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Cuando comienza la salud: lo que debe saber

 
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Factores prenatales y salud de por vida

Aquí presentamos algunos ejemplos que describen las consecuencias a largo plazo de los eventos prenatales. No existe ningún reemplazo, a ninguna edad, para una dieta balanceada y evitar la exposición a sustancias perjudiciales.


El suplemento de ácido fólico antes de la concepción y durante los primeros meses de embarazo reduce el riesgo de defectos del tubo neural:1 el más común es la espina bífida.2 Los defectos del tubo neural se producen dentro de las cuatro semanas posteriores a la fecundación, antes de que la mayoría de las mujeres incluso sepan que están embarazadas. El Centro para el Control de Enfermedades y muchas otras organizaciones han recomendado desde hace años los suplementos diarios de ácido fólico en mujeres de edad fértil.3

La deficiencia de ácido fólico antes del embarazo y durante el mismo tiene otras consecuencias además del riesgo de defectos del tubo neural. Se la asocia también con un aumento del riesgo de bajo peso al nacer o un parto prematuro.4 De hecho, un estudio reciente descubrió que las mujeres embarazadas que comienzan a tomar suplementos de ácido fólico un año antes de la concepción experimentan una reducción del 70% en la incidencia de prematuridad grave (antes de las 26 semanas posteriores a la concepción) y una reducción del 50% de prematuridad moderadamente grave (antes de las 30 semanas posteriores a la concepción).5

Se ha demostrado en forma fehaciente que la deficiencia de yodo durante el embarazo y la primera infancia perjudica la producción de hormona tiroides y puede conducir al hipotiroidismo y al daño cerebral.6 Es la causa principal de retraso mental evitable en muchas partes del mundo.7 Por esa razón, en muchos lugares se reemplaza la sal de mesa por yodo con el fin de cubrir la deficiencia generalizada de este componente.

La deficiencia de vitamina D durante el embarazo se asocia con una masa ósea inferior al nacer8 y a los 8 ó 9 años,9 lo que aumenta el riesgo de desarrollar osteoporosis más adelante10, una afección particularmente común en las mujeres.

Recientemente se asoció el asma, la principal causa de ausentismo escolar entre las enfermedades crónicas,11 a un bajo consumo de vitamina E durante el embarazo. En un estudio de 2005 se informó un aumento de cinco veces el riesgo de asma y síntomas de tipo asmático en niños de cinco años cuyas madres informaron un bajo consumo de vitamina E, en comparación con niños de madres con un consumo elevado de dicha vitamina.12 Darles vitamina E a estos niños de cinco años no mejoró su asma.

En el mismo estudio también se reveló un aumento de casi el doble del riesgo de asma en niños de cincos años cuyas madres tenían el consumo más bajo de cinc durante el embarazo.13

Se asocia el bajo consumo de vitamina D durante el embarazo a un aumento de los síntomas de respiración sibilante (pero no asma) en niños de cinco años, independientemente de su consumo de vitamina D después del nacimiento.14

Se informó un aumento del riesgo de trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) y ansiedad en niños de 8 y 9 años cuyas madres experimentaron altos niveles de estrés entre 12 y 22 semanas después de la fecha de la última menstruación (o entre 10 y 20 semanas después de la fecundación).15

Los altos niveles de estrés en meses posteriores de embarazo no se tradujeron en mayores riesgos en los niños objetos de estudio.

Es bien sabido que fumar durante el embarazo perjudica el crecimiento del feto16 y que se lo asocia a un mayor riesgo de aborto espontáneo17 y parto prematuro.18 También aumenta ligeramente el riesgo de desarrollar ciertos cánceres cerebrales en niños pequeños.19

La exposición prenatal al tabaco también se asocia a un mayor riesgo de obesidad a los 3,20 4½,21 5 a 722 y 33 años.23 Este efecto parece estar relacionado con la cantidad de tabaco consumido: cuanto más fuma una mujer embarazada, mayor es el riesgo de obesidad en sus hijos.24

Otras complicaciones que se han informado incluyen: un riesgo dos a seis veces mayor de síndrome de muerte súbita infantil (SMIS)25 y un aumento del riesgo de trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH),26 diabetes no insulinodependiente27 y experimentación con el tabaco durante la infancia.28 El riesgo de dependencia a la nicotina en los adultos también aumenta.29

En forma adicional, la exposición prenatal al tabaco también se asocia a un aumento del riesgo de trastorno de conducta,30 una colección de discapacidades emocionales y de comportamiento.

Es ampliamente sabido que la exposición prenatal al alcohol es la única causa del síndrome fetal alcohólico, la causa evitable más común de retraso mental en los Estados Unidos31 y otros países desarrollados. También se la asocia a un coeficiente intelectual más bajo y un índice más elevado de mortalidad fetal.

Se conoce menos que hay un aumento de riesgo de desarrollar TDAH,32 un trastorno del comportamiento,33 y retraso del crecimiento intrauterino.34 La exposición prenatal al alcohol también se asocia a un aumento de riesgo de consumo de alcohol durante la adolescencia,35 un riesgo más elevado de dependencia al alcohol en la adultez temprana36 y un nivel inferior de desempeño académico.37 El consumo excesivo de alcohol durante el embarazo se asocia con nacimientos muy prematuros.38

La nutrición inadecuada durante el embarazo es una causa importante de retraso del crecimiento intrauterino (RCIU) y bajo peso al nacer, que se asocian a una disminución de la altura 39 y capacidad cognitiva40 en la adultez, y un aumento de riesgo de hipertensión o presión sanguínea elevada,41 ataque cerebral,42 diabetes no insulinodependiente43 y enfermedad arterial coronaria que conduce a ataque cardíaco.44

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Notas al pie
1 Williams JL et al., 2006. S67; Williams LJ et al., 2005. 580; Blencowe H et al., 2010. i118.
2 Bukowski R et al., 2009. 6.
3 Coming Soon, 2010. 100.
4 Scholl TO, Johnson WG, 2000. 1295s; Ashworth CJ, Antipatis C, 2001. 532.
5 Bukowski R et al., 2009. 6.
6 Coming Soon, 2010. 100.
7 Ashworth CJ, Antipatis C, 2001. 533.
8 Coming Soon, 2010. 100.
9 Cooper C et al., 2005. 2730S; Javaid MK et al., 2006. 36.
10 Coming Soon, 2010. 100.
12 Devereux G et al., 2006. 502; Litonjua AA et al., 2006. 853.
13 Coming Soon, 2010. 100.
14 Devereux G et al., 2007. 855.
15 Van den Bergh BR, Marcoen A, 2004. 1092.
16 Fasting MH et al., 2008. 2.
17 Chatenoud L et al., 1998. 524; Cunningham FG et al., 2001. 859; Brown DC, 1996. 102.
18 Spong CY, 2007. 407; Cnattingius S et al., 1999. 947.
19 Brooks DR et al., 2004. 1000.
20 Adams AK et al,, 2005. 396-397.
21 Dubois and Girard, 2006. 610.
22 von Kries R et al., 2002. 954.
23 Power C, Jefferis BJ, 2002. 416-417; Montgomery SM, Ekbom A, 2002. 26-27.
24 Bergen HT, 2006. 6; von Kries R et al., 2002. 954&956.
25 Salihu HM, Wilson RE, 2007. 717-718; Chong DS et al., 2004. 471, 478.
26 Linnet KM et al., 2003. 1028; Braun JM et al., 2006. 1904; Millichap JG, 2008. e360.
27 Montgomery SM, Ekbom A, 2002. 26-27.
28 Cornelius MD et al., 2000. 45.
29 Buka SL et al., 2003. 1983; Al Mamun A et al., 2006. 457.
30 Wakschlag LS et al., 1997. 670; Fergusson DM et al., 1998. 726; Langley K et al., 2007. e-article.
32 Millichap JG, 2008. e360.
33 Fryer SL et al., 2007. e737.
34 Little RE, Streissguth AP, 1981. 160.
35 Griesler PC, Kandel DB, 1998. 297.
36 Baer JS et al., 2003. 377, 383.
37 Goldschmidt L et al., 1996. 766-767; Streissguth AP et al., 1994. 253.
38 Coming Soon, 2010. 100.
39 Victora CG et al., 2008. 340; Case A, Paxson C, 2006. 8,11,19,32,40.
40 Case A, Paxson C, 2006. 6.
41 Leon DA et al., 1996. 405.
42 Eriksson JG et al., 2000. 873.
43 Ong KK, Dunger DB, 2002. 202; International Diabetes Federation website, 2002. e-article.
44 Barker, Winter, et al., 1989. 579; Barker DJ, 1999. 305.

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